V lékařské praxi mohou nastat dvě protichůdné situace – v prvním případě je potřeba reakci imunitního systému utlumit, aby nedocházelo k poškození tělu vlastních nebo žádoucích tkání, nebo ji naopak nastartovat, aby zničila buňky, které organismu škodí (bakterie, paraziti, nádorové buňky). Aby reakce byla opravdu cílená – tedy mířila pouze na buňky, které chceme ovlivnit, můžeme využít specifickou část imunitního systému – T lymfocyty. Po transplantaci, a nebo u autoimunitních chorob, kdy je potřeba imunitní odpověď potlačit, je výhodné T lymfocyty diferencovat v protizánětlivou populaci regulačních T lymfocytů; naopak při léčbě nádorových onemocnění nebo při různých stavech imunodeficiencí je důležité nastartovat specifickou prozánětlivou populaci T buněk

. Pracovníci Laboratoře imunoregulace na katedře buněčné biologie v novém článku autorů E. Svobodová, M. Krulová, A. Zajícová, K. Pokorná, J. Procházková, P. Trošan a V. Holáň nazvané „The role of mouse mesenchymal stem cells in differentiation of naive T-cells into anti-inflammatory regulatory T-cell or proinflammatory helper T-cell 17 population“, která vyšla v časopise STEM CELLS AND DEVELOPMENT (Impakt faktor 4.791) popisují možnosti využití myších mezenchymálních kmenových buněk (získaných z kostní dřeně) v tomto procesu. Využili přitom cytokiny - proteiny, které buňky imunitního systému produkují jako odpověď na různé podněty. Po stimulaci cytokiny s protizánětlivým účinkem mezenchymální kmenové buňky začnou produkovat látky, které podporují vývoj naivních T buněk v regulační T lymfocyty, které potlačují zánětlivou imunitní odpověď. Prozánětlivé cytokiny naopak stimulují mezenchymální kmenové buňky k produkci jiných látek, které vedou k přeměně naivních T buněk na populaci prozánětlivých Th17 lymfocytů. Autoři tak prokázali možnosti využití mezenchymálních kmenových buněk k cílenému ovlivnění transplantačních, autoimunitních i dalších imunopatologických reakcí.